在阿尔茨海默研究中的实验指南)
Amyloid beta-peptide(25-35) （AbMole，M9071）作为全长β-淀粉样蛋白（Aβ1-42）的功能片段，在阿尔茨海默病（AD）的研究中被广泛应用于细胞和动物模型。在动物模型中，β-Amyloid (25-35)（CAS No.：131602-53-4）一般要在pH为7.4的生理盐水中孵育36小时以诱导聚集，然后通常通过立体定向注射的方式进行给药处理，例如有文献通过双侧注射的方式直接注入大鼠海马CA1区域，注射浓度为0.1 µg/µL，注射体积为1μL，这种处理方式能够显著改变海马区的树突棘形态，并影响与空间记忆相关的NR2B和PSD-95蛋白的表达[1]。在另一个AD大鼠模型中，Aβ25-35（AbMole，M9071）通过立体定向注射直接注入海马区，剂量为6.25 µg（单次注射）[2]。
一般在Aβ25-35注射后8周内，动物表现出显著的记忆和空间导航障碍，此时可通过Morris水迷宫、Y迷宫等行为测试验证[3]。或者通过病理学检测分析动物脑部组织的变化，如海马区β-淀粉样蛋白沉积、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）激活、AKT信号抑制等[4]。在细胞实验中，Aβ25–35 可以25 μg/ml的浓度诱导海马神经元凋亡[5]，或者以2.5-10μg/mL的浓度诱导角细胞的凋亡[6]。
The administration of the Aβ25–35 peptide into the CA1 subfield of the hippocampus impairs long-term memory[7].
参考文献及鸣谢
[1] Ramírez-Hernández, E.; Sánchez-Maldonado, C.; Patricio-Martínez, A.; et al. Amyloid-β (25-35) induces the morphological alteration of dendritic spines and decreases NR2B and PSD-95 expression in the hippocampus.Neuroscience letters2023,795, 137030.
[2] Shaikh, A.; Ahmad, F.; Teoh, S. L.; et al. Unveiling the Therapeutic Potential of Kelulut (Stingless Bee) Honey in Alzheimer's Disease: Findings from a Rat Model Study.Antioxidants (Basel, Switzerland)2024,13(8).
[3] Karsuntseva, E. K.; Voronova, A. D.; Chadin, A. V.; et al. Application of Behavioral Tests for Evaluation of an Experimental Model of Alzheimer's Disease in Female Rats.Bulletin of experimental biology and medicine2023,175(1), 126-131.
[4] Naert, G.; Ferre, V.; Keller, E.; et al. In vivo and ex vivo analyses of amyloid toxicity in the Tc1 mouse model of Down syndrome.Journal of psychopharmacology (Oxford, England)2018,32(2), 174-190.
[5] Zeng, H.; Chen, Q.; Zhao, B. J. F. R. B.; et al. Genistein ameliorates β-amyloid peptide (25–35)-induced hippocampal neuronal apoptosis.2004,36(2), 180-188.
[6] Blasko, I.; Wagner, M.; Whitaker, N.; et al. The amyloid β peptide Aβ (25–35) induces apoptosis independent of p53.FEBS Letters2000,470(2), 221-225.
[7] Ramírez-Hernández, E.; Sánchez-Maldonado, C.; Patricio-Martínez, A.; et al. Amyloid-β (25–35) induces the morphological alteration of dendritic spines and decreases NR2B and PSD-95 expression in the hippocampus.Neuroscience letters2023,795, 137030.
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